Nei pazienti con diabete di tipo 1 (T1D) possono comparire infiammazione intestinale e alterazione della barriera intestinale prima dell’insorgenza della malattia. E uno studio su Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) dimostra per la prima volta il nesso causa-effetto tra i due fenomeni in topi suscettibili al diabete, in cui il sistema immunitario pur avendo riconosciuto le cellule beta del pancreas non si è attivato per distruggerle, e la malattia non è ancora manifesta. In questo modello, che riproduce le condizioni dei pazienti a rischio di T1D, un gruppo di ricercatori coordinato da Marika Falcone del Diabetes Research Institute (DRI) dell’IRCCS Ospedale San Raffaele di Milano, ha dimostrato che l’infiammazione intestinale e la conseguente perdita dell’integrità di barriera siano sufficienti per attivare il sistema immunitario e scatenare la malattia.

A mediare tale attivazione è il microbiota, ossia l’insieme dei batteri che colonizzano l’intestino: perduta l’integrità di barriera le colonie batteriche entrano in contatto con il sistema immunitario, avviando la distruzione delle cellule beta pancreatiche. «Se confermato nell’uomo, questo meccanismo suggerisce come strategia di prevenzione della malattia quella di combattere l’infiammazione intestinale e ristabilire il corretto equilibrio del microbiota intestinale» si legge nell’articolo. Diverse ricerche svolte negli ultimi 15 anni mostrano non solo che l’infiammazione intestinale precede l’insorgere del diabete, ma che i linfociti T anti-cellule beta arrivano all’organo bersaglio passando dall’intestino, di cui portano un marker specifico. Prima d’ora, tuttavia, nessuno aveva dimostrato un meccanismo causa-effetto tra infiammazione intestinale e attivazione immunitaria. «In questo contesto di attivazione infiammatoria, la miccia per l’innesco della risposta autoimmune sembra essere proprio l’insieme dei batteri che vivono nell’intestino e che entrano in contatto diretto con il sistema immunitario quando la barriera intestinale è compromessa» spiegano i ricercatori. E Falcone conclude: «Nei topi in cui i batteri sono stati eliminati, infatti, l’infiammazione da sola non è più stata sufficiente a scatenare la malattia».

Proc Natl Acad Sci U S A. 2019. doi: 10.1073/pnas.1814558116
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31182588

Fonte Doctor33: https://bit.ly/2KFmCWe